Об этом сказал портал «Дни.ру» ссылаясь на данные научного издания Journal of Neuroinflammation. В нормальных клетках этот белок отвечает за реакцию на дефект кислорода, но в мозге людей с рассеянным склерозом он почему-то работает иначе. Международная команда, в которой участвуют Медицинская школа Университета Эксетера и институт Альберты, нашла новый клеточный механизм — основной дефект в клетках мозга — который может вызвать болезнь и потенциальный признак, который может стать мишенью для будущего лечения аутоиммунного нарушения. По статистике ВОЗ, сегодня не менее 2,3 млн людей страдают от данной болезни, а действенных методов лечения пока не придумано.
Иммунные клетки начинали штурмовать нервные ткани. Без него нервы хуже проводят знак и «замыкают», что приводит к тяжелым последствиям — от онемения конечностей до слепоты. Часть ученых считает, что это связано с последствиями проникновения инфекций в мозг, а иные полагают, что причины развития рассеянного склероза связаны с нарушениями в работе организма. Они рассмотрели структуру клеток мозга здоровых и больных испытуемых, а еще изучили химический состав клеток в срезах мозга, пожертвованного на благо науки.
Результаты исследования показали, что наличие белка Rab32 нарушает баланс внутри клетки, вследствие чего появляется огромнейшее количество молекул, связанных со стрессовой реакцией и воспалением.
Особенно большое количество Rab32 было в 2-х частях клеток — на поверхности митохондрий, клеточных энергостанций, и в эндоплазматической сети, «фабрике белков». Такая композиция нарушила равновесие ионов внутри митохондрий, вызвала стрессовую реакцию в глобальной web-сети и вынудила клетки производить большее число молекул, которые связаны с воспалением и стрессовой реакцией.
Найден белок, который приводит к массовой погибели клеток мозга. Иммунная система человека начинает штурмовать миелин — жироподобную оболочку, защищающую нервы в мозге и позвоночнике.
Как именно Rab32 попадает в митохондрии и в эндоплазматическую сеть, биологи пока не знают. По их мнению, блокировка работы данного белка вполне может стать эффективной терапией в борьбе с рассеянным склерозом.