Рассеянный склероз заболевание, природу появления которого уже многие годы пробуют разгадать учёные со всего мира.
Исследования, которые проводились на мышах, показали, что если знак, вызываемый интерлейкином-2, становится сильнее либо, наоборот, слабеет, то появляется аутоиммунная реакция организма.
После сбоя, клетки начинают атаку здоровых тканей человека. Поэтому ученые и уделили особое внимание на гене IL2RA, который вызывает изменения на соседних участках.
Целый список сложных заболеваний появляется из-за нарушений в работе иммунной системы человека.
Причины появления схожих заболеваний ученым пока не знают — есть приблизительно равные основания полагать, что они могут быть уникальным последствием обыденных инфекций, а еще продуктом некоторых нарушений в работе генов и мутаций в них.
В прошлом специалистами уже был найден один ген, от активности которого зависит риск развития рассеянного склероза — Rab32. Ученые провели масштабные генетические эксперименты на грызунах, доказав, что ген IL2RA меняет соседние гены в цепочке ДНК. Ген, нарушения в котором приводят к рассеянному склерозу, отвечает за производство интерлейкина-2 — существенной информационной молекулы иммунной системы, обозначающей в различных ситуациях знак «не ешь меня» либо «фас».
Изучив ряд порой встречающихся мутаций в IL2RA, профессионалы удостоверились, что некоторые из них действительно увеличивали вероятность развития аутоиммунных заболеваний, причём речь шла о мутациях в «мусорных», другими словами не кодирующих участках ДНК. Соответственно, эти мутации могут заметно снизить либо поднять его активность и сделать клетку «подозрительной» для иммунной системы.
Для проверки того, так ли это либо нет, биологи вставили «лишнюю хромосому» внутрь человеческих клеток. Научный сотрудник Марина Афанасьева объяснила, что проводилось исследование гена под названием IL2RA, а кроме этого его соседних структур ДНК.
Как оказалось, одна из таковых мутаций, rs12722489, особенно безумно влияла на «читаемость» IL2RA. В числе их также находится рассеянный склероз. Они хотят понять, как предотвратить «плохую» работу данного гена и почему при этом иммунная система начинает уничтожать здоровые клетки организма человека.